PROSTATE VIEILLISSEMENT ET TESTOSTERONE

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Stimuler naturellement la production de testostérone (1er septembre 2008)


Chez l’homme, la testostérone atteint son pic le plus le plus élevé vers l’âge de 30 ans, puis commence ensuite à décliner d’environ 1,6 % par an. Dès 40 ans, 5 % des hommes ont de faibles niveaux de testostérone ; ils sont au moins 40 à 50 % à 70 ans.
La testostérone est vitale pour ses propriétés anaboliques, incluant ses effets sur le maintien de niveaux sains de cholestérol, sur la synthèse des protéines, la masse musculaire, la densité osseuse, ainsi que pour ses effets androgéniques, allant du développement et du maintien des caractéristiques sexuelles mâles secondaires aux fonctions sexuelles, comme la libido et la fonction érectile.
Une supplémentation en nutriments synergiques (extraits de racine d’ortie, fenugrec, Tribulus terrestris, chrysines, zinc, magnésium…) agissant par différents effets complémentaires peut aider à moduler les niveaux de testostérone.

Chez un homme jeune en bonne santé, les testicules produisent pratiquement 95 % des hormones androgènes, la plus grande partie étant représentée par la testostérone, au rythme de pratiquement 10 mg par jour. Environ 98 % de la testostérone circulante sont attachés à une protéine dans la circulation sanguine (ce qui la rend techniquement indisponible) tandis que les 2 % restant (appelés testostérone libre) servent à presque toutes les activités physiologiques de l’hormone.
Près de la moitié de la testostérone attachée à des protéines sanguines est solidement liée à la sex hormone binding globulin (SHBG) alors que l’autre moitié reste légèrement liée à des protéines comme l’albumine. Le terme biodisponible fait référence à la testostérone libre et à celle légèrement liée à des protéines.

Avec le vieillissement, les niveaux de testostérone diminuent

Avec le vieillissement, l’affinité de la testostérone pour se lier à la SHBG augmente, conduisant à une diminution relative de la testostérone libre. Dans le même temps, les niveaux d’œstrogènes augmentent, conduisant à une production plus importante de SHBG et à des liaisons plus nombreuses avec pour résultat une diminution des quantités de testostérone libre ou biodisponible pouvant être utilisées par les tissus. Après 40 ans, la capacité de liaison de la SHBG augmente de près de 40 %, correspondant à une perte de libido associée au vieillissement et à d’autres symptômes de l’andropause.
Lorsque les quantités de SHBG liée à la testostérone augmentent, des niveaux normaux de testostérone totale sérique peuvent malgré tout être mesurés malgré une déficience relative en testostérone libre ou biodisponible. Par contre, lorsqu’il y a un excès d’androgènes, la SHBG tend à être basse, conduisant à des niveaux normaux de testostérone totale mesurés et à des niveaux élevés de testostérone biodisponible.

Une partie de la testostérone convertie en dihydrotestostérone (DHT)

La testostérone subit une transformation induite par une enzyme qui contribue à la diminution de la testostérone biodisponible. L’enzyme 5-alpha réductase est responsable de la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT). On pense que la DHT est responsable en partie du développement de l’hypertrophie bénigne de la prostate et de la perte des cheveux. La DHT se lie aux récepteurs des androgènes avec une plus grande affinité que la testostérone. En fait, les liaisons de la DHT seraient quatre fois plus puissantes (en terme d’activation des récepteurs) que celles de la testostérone.

L’aromatase, transformation de la testostérone en œstrogènes

La testostérone qui n’est pas convertie en DHT peut être transformée par une autre enzyme, l’aromatase – également connue sous le terme d’œstrogène synthétase –, en œstradiol, un métabolite œstrogénique actif. L’aromatase est une enzyme du cytochrome P450 qui catalyse l’étape limitant le taux de synthèse des œstrogènes, la conversion des androgènes, androsténédione et testostérone en œstrogènes. Chez l’homme, une quantité significative d’œstrogènes est produite par cette conversion enzymatique qui se produit le plus souvent dans les tissus adipeux, le foie et le cerveau. Des niveaux élevés d’œstrogènes sont chez l’homme associés à des problèmes de santé. L’inhibition de l’aromatase pourrait aider à empêcher la transformation de la testostérone en œstradiol, potentiellement ralentir la diminution des niveaux de testostérone et réduire les risques pour la santé de l’homme associés aux œstrogènes. L’accumulation des œstrogènes au cours de l’andropause est amplifiée par l’obésité, les tissus graisseux étant le site de prédilection de conversion de la testostérone et de la DHEA en œstrogènes.

L’extrait de fenugrec (50 % saponines stéroïdes) augmente la testostérone libre

Le fenugrec contient des saponines, des sapogénines et des furostanols saponines stéroïdiques qui sont d’importants précurseurs pour la synthèse de plusieurs hormones sexuelles. Des études animales indiquent que le fenugrec augmente la sécrétion de testostérone libre dans l’organisme.
Une étude a été réalisée pour explorer l’innocuité et l’efficacité d’un extrait de fenugrec sur des volontaires masculins en bonne santé pratiquant régulièrement d’exercices d’endurance. Le premier objectif de l’étude était de déterminer ses effets sur la testostérone libre et la composition du corps au cours de 8 semaines d’exercice d’endurance et d’évaluer son innocuité. Trente sujets âgés de 18 à 35 ans ont été enrôlés et ont reçu quotidiennement pendant 8 semaines 300 mg de fenugrec deux fois par jour. Trente autres sujets ont servi de témoins. Les résultats n’ont pas montré de modification significative du poids corporel ni de l’index de masse corporelle. Par contre, la production de testostérone libre a augmenté ; elle était près de 100 % plus importante que dans le groupe témoin.

Le Tribulus terrestris augmente les niveaux de l’hormone lutéinisante (LH)

Le Tribulus terrestris contient des saponines de type furostanol comme la dioscine, la diosgénine et la protodioscine. Cette dernière est considérée comme ayant la plus forte activité biologique ; le Tribulus terrestris lui doit probablement la majeure partie de son activité et notamment celle d’augmenter les niveaux de testostérone.
Les hormones LH (hormone lutéinisante) et FSH (hormone stimulant le follicule) sont produites chez l’homme comme chez la femme par la glande pituitaire sous la surveillance de l’hypothalamus dans le cerveau. Elles contrôlent le fonctionnement des gonades, chez l’homme, les testicules, et maintiennent un équilibre approprié entre elles et les hormones sexuelles. Avec l’âge, cet équilibre a tendance à se défaire : la production de testostérone diminue. L’administration de Tribulus terrestris augmenterait les niveaux de LH et ceux de testostérone libre.
Dans le milieu des années 1970, des chercheurs de l’institut de recherche de Sofia en Bulgarie ont démontré que le Tribulus agit au niveau de l’hypothalamus en accroissant la sécrétion de la LH mais pas de la FSH, conduisant ainsi à une élévation des niveaux de testostérone. On pense que les saponines stéroïdiques extraites du Tribulus se lient aux récepteurs dans l’hypothalamus qui détectent les hormones sexuelles et les stimulent faiblement. L’hypothalamus répond en signalant à la glande pituitaire d’augmenter la production de LH qui, à son tour, augmente celle de testostérone.
Lorsque l’on donne trois fois par jour 250 mg d’un extrait de Tribulus terrestris à 8 femmes et 8 hommes apparemment en bonne santé, les résultats montrent des niveaux trois fois plus élevés de testostérone chez les femmes tandis que l’hormone lutéinisante (LH) augmente de façon substantielle chez les hommes comme chez les femmes. La supplémentation semble ne pas avoir perturbé le mécanisme normal de régulation hormonal et les niveaux des hormones étudiées ne pas avoir dépassé les niveaux physiologiques. Lorsqu’au début de l’étude les niveaux de testostérone sérique étaient en dessous de la normale, la supplémentation les a ramenés à des niveaux physiologiques. Par contre, chez les sujets ayant des niveaux initiaux normaux, le traitement n’a pas provoqué de changement1.

Le ZMA augmente les niveaux de testostérone libre

Le ZMA est constitué de 450 mg de magnésium, de 30 mg de zinc et de 11 mg de vitamine B6. Des études ont montré qu’il augmente les niveaux des hormones anaboliques, incluant la testostérone libre et l’IGF-1 (facteur de croissance de l’insuline). Une étude a suivi 12 footballeurs qui ont pris, le soir avant de se coucher, du ZMA pendant les huit semaines d’un programme d’entraînement sportif, pendant qu’un groupe séparé de 15 témoins prenait un placebo dans les mêmes conditions. Chez les athlètes prenant du ZMA, les chercheurs ont mesuré une augmentation de 30 % de la testostérone totale et de la testostérone libre, alors que dans le groupe placebo les niveaux de testostérone ont diminué de 10 % en raison de la sévérité de l’entraînement. Les niveaux de l’IGF-1 ont également diminué de 21,5 % chez les sujets sous placebo alors qu’ils sont restés inchangés dans le groupe supplémenté. Au bout de huit semaines de supplémentation et d’entraînement, les athlètes ont également gagné de la puissance et de la force musculaires : 11,6 % d’augmentation contre seulement 4,6 % dans le groupe sous placebo2.
Le zinc est un inhibiteur de l’aromatase et s’oppose à la conversion de la testostérone en DHT. Un déficit en zinc est responsable d’une baisse de la production de testostérone. Une étude a montré que la prise d’un supplément de 30 mg de zinc quotidiennement par des hommes en bonne santé ayant une déficience modérée en zinc doublait leurs niveaux de testostérone en six mois3. De nombreuses études ont montré l’efficacité du zinc dans le traitement d’hommes stériles en raison de niveaux bas de testostérone. Ainsi une étude a porté sur 37 hommes stériles avec des niveaux bas de testostérone associés à une faible concentration en spermatozoïdes. La prise pendant 45 à 50 jours de 60 mg quotidiens de zinc a nettement augmenté les niveaux de testostérone ; la concentration en spermatozoïdes est passée de 8 à 20 millions4.

La chrysine inhibe l’aromatase, l’enzyme responsable de la conversion de la testostérone en œstrogènes

La chrysine est un flavonoïde que l’on extrait de la passiflore. Elle est particulièrement connue dans l’univers des bodybuilders qui l’utilisaient comme supplément nutritionnel pour stimuler leur testostérone. Cependant, en raison de sa faible absorption dans la circulation sanguine, la chrysine ne stimulait pas la production de la testostérone autant que ses utilisateurs s’y attendaient. Lorsqu’elle est associée à la pipérine, un extrait du poivre, son efficacité est décuplée.
Des études pilotes indiquent que lorsque la chrysine est associée à de la pipérine, elle augmente les niveaux de testostérone totale et libre chez la majorité des hommes. Dans une étude publiée dans Biochemical Pharmacology5, les problèmes d’absorption de la chrysine ont été identifiés. Cette étude a permis également de montrer que l’addition d’un extrait de poivre (la pipérine) pouvait augmenter de façon significative la biodisponibilité de la chrysine. Des études pilotes ont montré que lorsqu’elle est associée à de la pipérine, la chrysine entraîne une réduction des œstrogènes sériques (œstradiol) et une augmentation de la testostérone totale et libre après 30 jours de supplémentation.
Des études ont identifié des mécanismes spécifiques par lesquels la chrysine inhibe l’aromatase dans les cellules humaines. Elles ont également montré que la chrysine est un inhibiteur de l’aromatase bien plus puissant que d’autres phytoœstrogènes ou flavonoïdes connus pour avoir une telle action6.

L’extrait de racine d’ortie (Urtica dioica)

L’extrait de racine d’ortie intervient de façon positive dans le rééquilibre des hormones de l’homme. Les extraits de racine d’ortie contiennent des lignanes qui ont la capacité de se lier à la SHBG. Lorsque la SHBG est liée à ces lignanes cela permet à davantage de testostérone libre d’être disponible pour être utilisée par les processus physiologiques. Cela pourrait également empêcher la SHBG de se lier à la prostate et ainsi prévenir l’hypertrophie de la prostate.
Dans des études cliniques, l’extrait de racine d’ortie a montré sa capacité à bloquer la conversion de la testostérone en DHT (en inhibant l’activité de l’enzyme nécessaire à sa conversion) aussi bien qu’à se lier directement à la SHBG, l’empêchant ainsi de s’attacher à d’autres hormones. D’autres travaux évoquent une possible interaction entre des substances présentes dans la racine d’ortie et les protéines sériques liant les androgènes comme la SHBG, interaction qui conduirait à une variation de la concentration en androgènes libres. L’extrait de racine d’ortie peut empêcher la SHBG déjà liée à une hormone de s’attacher à des sites récepteurs de la prostate7, 8. L’extrait d’ortie peut également diminuer la production d’œstrogènes en inhibant l’activité de l’aromatase9. Au moins cinq constituants de la racine d’ortie ont des activités faibles à modérées inhibitrices de l’aromatase permettant de diminuer la conversion des androgènes en œstrogènes.

Le diindolylméthane (DIM) favorise des niveaux sains d’œstrogènes

Le diindolylméthane (DIM) est une substance que l’on trouve naturellement dans les légumes crucifères comme les brocolis, les choux ou les choux de Bruxelles. C’est un puissant phytonutriment capable de modifier le métabolisme des œstrogènes, chez l’homme comme chez la femme, et ainsi de prévenir certains cancers hormono-dépendants.
Le DIM est formé à partir de son précurseur, l’indole-3-carbinol (I3C). Chez l’homme comme chez la femme, le DIM équilibre dans les cellules la réponse naturelle aux œstrogènes en ajustant l’activité des enzymes métaboliques du cytochrome et des molécules spécialisées des récepteurs à œstrogènes. Il favorise également la voie de métabolisation des œstrogènes dans les cellules pour privilégier les métabolites prévenant le cancer, le 2-hydroxy et le 2-méthoxy œstradiol10.
Chez l’homme, une supplémentation en DIM affecte le métabolisme des œstrogènes, conduisant à la production de produits dérivés des œstrogènes plus sains comme le 2-méthoxy œstradiol et, à terme, réduisant la charge globale en œstrogènes. Des recherches ont montré que l’œstradiol, la forme active des œstrogènes, provoque une augmentation de l’antigène spécifique de la prostate (PSA) dans les tissus. Cette augmentation du PSA est inhibée par le 2-méthoxy œstradiol, le métabolite des œstrogènes dont le DIM favorise la production. Des études cellulaires ont montré que le DIM diminue l’augmentation des niveaux de PSA intracellulaires sécrétés provoquée par la DHT.




Pour fonctionner normalement, la prostate a besoin de testostérone. Mais celle-ci joue également un rôle dans les premiers stades du cancer de la prostate ; les médecins traitent généralement les patients atteints d’un cancer de la prostate avec des médicaments antiandrogènes. Dans plusieurs études, des chercheurs ont constaté que le DIM stoppait la prolifération de cellules cancéreuses humaines de prostate androgéno-dépendantes. Dans l’une de ces études, les cellules de cancer de prostate croissaient 70 % moins que des cellules identiques non traitées avec du DIM. Celui-ci inhibe également l’effet stimulant de la DHT sur la synthèse de l’ADN dans les cellules cancéreuses androgéno-dépendantes. Ces effets ne sont pas observés sur des cellules cancéreuses non dépendantes des androgènes. Le DIM semble avoir de puissantes propriétés antiprolifération.

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Référence :

1. Milanov S. et al., Tribestan effect on concentration of some hormones in serum of healthy volunteers, Medbiol. Inf., 1985, 4:27-9.
2. Montgomery I. et al., Physical exercise and sleep : the effect of the age, the sex of the subjects and type of exercise, Acta Physilogica Scand., suppl 1988, 574:36-40.
3. Ananda P. et al., Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults, Nutrition, 1996 May, 12(5):344-8.
4. Netter A. et al., Effect of zinc administration on plasma testosterone, dihydrotestosterone and sperm count, Arch. Androl., 1981 Aug, 7(1):9-73.
5. 1999, vol. 58.
6. Arch. Pharm. Res., 1999 Jun, 22(3):309-12 ; J. Steroids Biochem. Mol. Biol., 1997 Apr, 61(3-6):107-15.
7. Hryb D., Khan M., Romas N., Rosner W., The effect of extracts of the roots of the stinging nettle (Urtica dioica) on the interaction of SHBG with its receptor on human prostate membranes, Planta Medica, 1994, 61:31-32.
8. Schöttner M., Ganser D., Spiteller G., Lignans from roots of Urtica dioica and their metabolites bind to human sex hormon binding globulin (SHBG), Planta Medica, 1997, 63:529-532.
9. Ganser D, Spiteller G., Aromatase inhibitors from Urtica dioica roots, Planta Medica, 1995, 61:138-140.
10. Chen N.T. et al., aryl hydrocarbon receptor-mediated antioestrogenic and antitumorigenic activity of diindolymethan, Carcinogenesis, 1998, 19:1631-1639.

(1er septembre 2008)

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